Исследование мышечных волокон с двумя мионевральными синапсами

Очень часто проксимальней и дистальней наплывов образовывались резкие сужения (рис. 2). Полагают, что это защитные реакции периферических отделов мотоневронов, связанные с задержкой или прекращением передачи нервных импульсов на утомленные мышечные волокна. Если этого оказывается недостаточно, то уменьшается контакт между моторным нейроном и мышечным волокном. Мы наблюдали укорочение и огрубение терминалей двигательных бляшек, уменьшение размеров их протоплазматической подошвы. В стадии же приспособления происходила значительная перестройка мионевральных синапсов, обеспечивающая увеличение контакта между нервным и мышечным волокнами. Она заключалась в размножении шванновских ядер подошвы, увеличении ее протоплазматической части, возрастании количества терминален. На некоторых гипертрофированных мышечных волокнах из терминальной части коллатеральной веточки, отрастающей от претерминальных отделов моторных аксонов, развивались моторные нервные окончания. Вначале образовывались примитивные нервно-мышечные контакты, которые постепенно формировались в двигательную бляшку.

реактивные изменения моторных аксонов

Исследование мышечных волокон с двумя мионевральными синапсами показало, что они в большинстве случаев имеют щель продольного расщепления. Таким образом, развитие дополнительных моторных нервных окончаний на гипертрофированных мышечных волокнах не только увеличивает контакт между нервом и мышцей, но также является предпосылкой к гиперплазии мышечных волокон в условиях усиленной функции, вследствие чего новообразующиеся мышечные волокна снабжаются моторной иннервацией (рис. 3). Важно отметить, что период развития прогрессивной перестройки нервно-мышечных синапсов, гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон совпадает с периодом приспособления животных к максимальным физическим нагрузкам и повышению мышечной деятельности. Эго позволяет характеризовать ее, как один из процессов, обеспечивающих выносливость. В этот период повышается гемо- и лимфопоетическая функция органов кроветворения. В периферической крови возрастает количество лейкоцитов и эритроцитов, увеличивается содержание в последних гемоглобина (А. Н. Лапутин, 1964). Экономной становится функция легких (о чем говорит снижение МОД), расширяются альвеолы, истончаются межальвеолярные перегородки без нарушения нормального строения (А. О. Наврота, 1968). Исчезают в почках первичные реактивные изменения. Устойчиво повышается нормальная функция почек, увеличивается кровенаполнение почечных клубочков, гипертрофируется значительное количество почечных телец (В. Л. Соболев, 1968). Реактивные свойства клеток печени свидетельствуют о повышении функции органа (Н. П. Кириенко, 1966). Происходит гипертрофия клеток клубочковой зоны коры надпочечников (К. 3. Цуканова, 1964).

различные фазы перестройки моторных нервных окончаний